Nederlandse onderzoekers hebben ontdekt dat de ziekte van Alzheimer niet één ziekte is, maar dat er drie biologische varianten zijn met verschillende oorzaken. Dit betekent volgens hen dat ieder subtype voortaan ook anders behandeld moet worden.

Al lange tijd is bekend dat de ziekte van Alzheimer niet bij iedere patiënt hetzelfde verloopt. Zo krijgt de een de aandoening al op zijn veertigste en de ander pas op hoge leeftijd. Onderzoekers Betty Tijms en Pieter Jelle Visser van respectievelijk het Amsterdam UMC en de Universiteit Maastricht wilden weten of er inderdaad verschillende ziekteprocessen aan ten grondslag liggen. Want als dat zo is, dan moeten patiënten ook verschillend behandeld worden.

Eiwitten in hersenvocht

Om hun vermoeden te onderzoeken, kregen de wetenschappers subsidie vanuit het Memorabel-programma van ZonMw. Met een nieuwe massaspectrometrie-methode onderzochten ze de concentraties van 1500 eiwitten in het hersenvocht van 400 Alzheimerpatiënten. Die eiwitten vertellen namelijk wat er in de hersenen gebeurt, licht Tijms toe. Ze vertelt dat alle patiënten klontering hadden van het eiwit amyloïde, die kenmerkend is voor de ziekte van Alzheimer, maar dat er drie totaal verschillende ziektemechanismen bestaan. ‘Bij één variant zagen we een verhoogde amyloïde-productie en meer uitgroei van zenuwcellen. Een andere kenmerkt zich door verstoring van de bloed-hersen-barrière en een verlaagde amyloïde-productie met minder uitgroei van zenuwcellen. De derde gaat gepaard met afwijkingen in het afweersysteem en een sneller beloop van de ziekte.’

Gerichter onderzoek

Deze bevindingen, die onlangs zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Brain, zijn volgens Tijms van groot belang voor diagnostiek en geneesmiddelenonderzoek. Tot nu toe kregen alle patiënten met de ziekte van Alzheimer die aan medicijntesten deelnamen hetzelfde middel. Op basis van deze studie vindt de wetenschapper het verstandiger geneesmiddelen voortaan aan specifieke subgroepen te geven. ‘Geneesmiddelen die bijvoorbeeld de productie van amyloïde remmen, kunnen mogelijk werken in de subgroep met een verhoogde productie van dat eiwit. Voor de subgroep met een verlaagde amyloïde-productie zouden zulke remmers juist schadelijk kunnen zijn.’


Project: Redefining Alzheimer’s disease
Projectleiders: Betty Tijms (Amsterdam UMC) en Pieter Jelle Visser (Universiteit Maastricht)
Programma: Memorabel, projectnummer 733050824

Naar boven
Direct naar: InhoudDirect naar: NavigatieDirect naar: Onderkant website